ДЕФИНИЦИЯ: Синдромът на поликистозните яйчници е комплекс от хормонални разстройства, които въздействат върху цялото тяло на жената и найното здраве. За пръв път е описан през 1935 г. от Stein и Leventhal при жени със стерилитет, затлъстяване, окосмяване, аменорея и поликистозни яйчници. СИНДРОМ ИЛИ БОЛЕСТ на поликистозните яйчници? Повечето лекари приемат понятието синдром, защото клиничната проява е съвкупност от различни симптоми, причината за които е една и съща - хормонални нарушения.

ДРУГИ НАИМЕНОВАНИЯ: Синдром на Stein-Leventhal, склерополикистозни яйчници, поликистозен овариален синдром, хиперандрогенна хронична ановулация и др. Понятието хиперандрогения овариалис е по-широко, въпреки че в тесен смисъл се разбира синдром на поликистозните яйчници /СПЯ/.

ЧЕСТОТА: Установява се у 5-10 % от жените в репродуктивна възраст и е една от водещите причини за стерилитет и безплодие.

ПРИЧИНИ И ТЕОРИИ ЗА СПЯ: Точната причина не е известна, въпреки многобройните изследвания в тази област.
Хипоталамо - хипофизарна дисфункция – нарушение на ритъма и/или на количеството на някои хормони, както и на техните взаимовръзки.

Ензимни дефекти в продукцията на хормони от яйчниците и надбъбречните жлези.

Инсулинова резистентност и хиперинсулинемия - инсулиновата резистентност е състояние, при което инсулинът не осъществява ефектите си поради намаление на броя и чувствителността на инсулиновите рецептори в прицелните клетки. Това води до компенсаторна хиперинсулинемия /повишаване на инсулина в кръвта, поради повишената му продукция от панкреаса/. Когато клетките на панкреаса изчерпят възможностите си за синтеза на инсулин, постепенно се развива нарушен глюкозен толеранс и захарен диабет. Проучванията от последните години показват, че повишеното ниво на инсулина в кръвта води до повишена продукция на мъжки полови хормони /андрогени/, повишен риск от диабет, сърдечно-съдови заболявания и някои злокачествени заболявания. Хиперинсулинемията стимулира синтезата на андрогените чрез:

• - директна стимулация на лутеинизиращия хормон /ЛХ/, който от своя страна стимулира андрогенната продукция от яйчниците;
• - намаляване на нивото на белтъка, свързващ тестостерона. По този начин се увеличава нивото на свободния /активен/ тестостерон/;
• - стимулация на активността на ензимите, участващи, както в яйчниковата, така и в надбъречната продукция на стероидни хормони, специално на андрогени.

Генетична теория - заболяването е свързано с генетичен дефект в Х хромозомата на бащата /предава се от баща на дъщеря/. Въпреки установяването на фамилност на заболяването, засега няма убедителни данни в подкрепа на генетичната теория. Както при захарния диабет, съществува генетична предиспозиция за развитието на СПЯ.

Теория на Samjuel Yen за повишеното адренархе /започването на надбъбречната стероидна секреция и отключване на пубертета/. Адренархе е свързано с повишено отделяне на мъжки полови хормони от надбъбречните жлези, които се метаболизират до женски полови хормони /естрогени/ в подкожната мастна тъкан. Естрогените повишават чувствителността на хипоталамуса, в резултат на което той произвежда повече ЛХ, отколкото фоликулинстимулиращ хормон /ФСХ/. Това води до разрастване на тека интерна на яйчниците, нарушаване на растежа и развитето на фоликулите, повишаване на продукцията на андрогени, които се метаболизират в подкожната мастна тъкан до естрогени. Така се поддържа непрекъснато един порочен кръг.

Според някои автори поликистозата на яйчниците не е отделна нозологична единица, а е логичен завършек на всяко негативно въздействие, водещо до хронична /персистираща/ ановулация.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ: Менструални разстройства. Най-честата проява на СПЯ са разредените /олигоменорея/ до липсващи /аменорея/ менструални цикли. За олигоменорея се говори, когато са налице 8 или по-малко менструални кръвотечения за една година. В други случаи се наблюдава обратното - по-чести цикли /полименорея/ или по-силни кръвотечения по време на цикъла /менорагия/ или извън него /метрорагия/. Тежките кръвотечения говорят обикновено за други причини - миоми, полипи и други тумори на матката. Причината за менструалните нарушения е нарушената функция на яйчниците, поради което не може да се отдели яйцеклетка всеки месец. В зависимост от възрастта на болната или хормоналния статус отговорът към нарушената яйчникова функция е различен - олигоменорея, аменорея, полименорея или дисфункционални кръвотечения. При една и съща болна е възможна смяна на периоди на аменорея с периоди на мено-метрорагия.
Ановулация - при всеки цикъл се развиват фоликули в яйчниците, но те не достигат необходимия размер за настъпване на овулация и се превръщат в малки кисти. По правило жените със СПЯ имат 5 или по-малко нормални /овулаторни/ цикли за една година.

Хиперандрогенизъм - повишаване на нивото на андрогените /мъжките полови хормони/ - тестостерон, андростендион, дехидроепиандростерон сулфат /ДХЕАС/.
Стерилитет - неспособност за забременяване в продължение на 6-12 месеца при редовен полов живот - средно 2 пъти седмично. При СПЯ стерилитетът се дължи на ановулация или дизовулация /при повече от 70% от болните/.
Инфертилитет - неспособност да се износи бременността до раждането на жизнеспособен плод - най-често се дължи на лутеинова /прогестеронова/ недостатъчност в първите три месеца от бременността - 30% от случаите.
Хирзутизъм - увеличаване на окосмяването на типични за мъжете места /лице, около ареолите и между гърдите, по срединната линия на корема, гърба, бедрата, пръстите/. Степента на изява на окосмяването е в пряка зависимост от нивото на андрогените, наследствено обусловената чувствителност на космения фоликул към действието им, както и от расовите особености.
Алопеция /оплешивяване/ и дефлувиум /разреждане/ на косата.
Акне, омазняване на кожата и себорея /т. н. пърхут/ - повишената продукция на мъжки полови хормони води до повишаване на секрецията на мастните жлези, което при наличие на бактериални или гъбични инфекции често води до акне и себорея.
Акантозис нигриканс - потъмняване и загрубяване на кожата в тилната област, под мишниците, но понякога в областта на ръцете, гърдите, между пръстите, лактите, колената. Не е известна причината за тези кожни промени. Рядко се наблюдава при СПЯ. Може да се срещне и при други ендокринни разстройства /хипоталамичен синдром/.
Яйчникова микрополикистоза - класически поликистозата се описва като “огърлица от перли” по периферията на яйчниците. Не винаги яйчниците изглеждат поликистозни.
Уголемяване на яйчниците - обемът им се увеличава обикновено от 1,5 до 3 пъти. Понякога яйчниците са с нормални размери. При преобладаване на склерозата на яйчниковата строма /голяма давност и липса на лечение/, яйчниците имат по-малки размери от нормалните. Хронична тазова болка /болка, която продължава повече от 6 мес./ - вероятно се дължи на уголемяването, напрежението на яйчниците и дразненето на болковите рецептори в обвивката им, поради отделянето на тъканни медиатори на болката.
Обезитет /затлъстяване/ - болните повишават телесното си тегло, като запазват феминния си /женствен/ вид - 40% от случаите. Не винаги има повишаване на телесното тегло, обратно възможно е поднормено тегло.

Инсулинова резистентност и хиперинсулинемия. Около 30 % от жените със СПЯ имат инсулинова резистентност и хиперинсулинемия. Хиперинсулинемията е фактор, допринасящ за повишения сърдечно-съдов риск при жените със СПЯ. Най-лесно инсулиновата резистентност се доказва чрез определяне на съотношението кръвна захар: инсулин на гладно.
Нарушен глюкозен толеранс и захарен диабет тип 2.
Дислипидемия - част от болните имат повишени холестерол, триглицериди и повишен риск за развитие на атеросклероза - повишен "лош" холестерол /LDL - холестерол/ и понижен "добър" холестерол /HDL - холестерол/.
Хипертония - Кръвното налягане обикновено е нормално, но нерядко е над 140/90 mmHg.

ДИАГНОЗА:

КОЙ ЛЕКАР МОЖЕ ДА ДИАГНОСТИЦИРА И ЛЕКУВА ЗАБОЛЯВАНЕТО ?

Всеки дипломиран лекар може да диагностицира заболяването, но най-добре е това да става от специалисти - акушер – гинеколог и/или ендокринолог, които се занимават с ендокринна и репродуктивна гинекология и имат опит в областта на ехографската диагностика на заболяванията на яйчниците. Някои симптоми могат да се лекуват от дерматолози, психотерапевти, диетолози, кинезитерапевти и др.

КАК ДА СЕ ПОДГОТВИ ПАЦИЕНТКАТА ЗА ПЪРВОТО СИ ПОСЕЩЕНИЕ ПРИ ЛЕКАРЯ ?

Напишете си въпросите, които ви вълнуват!

Не се стеснявайте да съобщавате факти от фамилната анамнеза /по бащина, майчина линия, а също за братя и сестри/ - диабет, наднормено тегло, повишени липиди и атеросклероза, високо артериално налягане, сърдечно-съдови заболявания, стерилитет, повишено окосмяване, нередовен мензис, започването и евентуално спирането на менструалната функция на майката.

Определете най-съществените си проблеми - наднормено тегло или затлъстяване, окосмяване и акне, нередовен мензис или стерилитет.
Споделете вашите желания и планове за евентуална бременност.

Когато става въпрос за стерилитет, носете всички изследвания, които сте направили в тази насока /хистеросалпингография, ехографски изследвания, базална температиура и др., изследвания при съпруга/партньора/

КАК СЕ ДИАГНОСТИЦИРА ЗАБОЛЯВАНЕТО ?

Няма един единствен тест или изследване, който да постави категорично диагнозата.

Анамнеза - началото на първия мензис /менархе/, нередовен мензис, начало и прогрес на акне, хирзутизъм, себорея, кръвно налягане, промени в телесното тегло, бременности, аборти и т.н.

Статус - общ и локален /гинекологичен/ - определяне на степента и вида на хирзутизма /окосмяване/, акне, стрии, напълняване, обща конструкция на тялото, развитие на вторични полови белези и гинекологичен преглед /вид на външни полови органи, големина на клитора, дълбочина на влагалището, състояние на маточната шийка, матка, яйчници/ и др.

Ултразвуково /ехографско/ изследване на малкия таз /яйчници и матка/ - желателно е да се извършва трансвагинално, ако пациентката не е девствена; в противен случай се извършва трансабдоминално /през корема/ при пълен пикочен мехур (1 час преди прегледа да болната трябва да е изпила 1 литър вода).

Класическият ехографски образ на поликистозните яйчници е:

- множество периферни кистички /т. н. "огърлица от перли"/, над 8 –10 на брой във всеки яйчник, не по-големи от 10 мм.
- задебелена уплътнена /рефлектираща/ капсула, хиперехогенна /уплътнена/, увеличена строма /междинна тъкан в центъра и около кистичките/,
- увеличен обем на яйчниците - от 1,5 до 3 пъти,
- долнограничен или намален размер на матката.

МОЖЕ ЛИ ДА ИМА ПОЛИКИСТОЗНИ ЯЙЧНИЦИ БЕЗ НАЛИЧИЕТО НА СИНДРОМА /КОМПЛЕКСА ОТ ДРУГИТЕ СИМПТОМИ/ ?

Около 20-30 % от жените имат поликистозни яйчници при ехографското изследване, без да имат другите характерни симптоми на синдрома /окосмяване, акне, менструални нарушения, стерилитет обезитет и др./. Ехографската поликистозна структура трябва да се счита само като един често срещан симптом, който в никакъв случай не е достатъчен за поставяне на диагнозата СПЯ.

МОЖЕ ЛИ ДА ИМА СПЯ, БЕЗ ДА ИМА ЯЙЧНИКОВИ КИСТИЧКИ ?

Въпреки, че поликистозната структура на яйчниците е основен критерий за поставяне на диагнозата, възможно е да има СПЯ и без поликистоза. В този случай опорни точки за диагнозата са данните от килиниката и хормоналните резултати. Понякога /особено при трансабдоминално ехографско изследване/, не могат да се установят дискретните ехографски характеристики на синдрома /особено при леките форми и в началото на заболяването/.

Така че, липсата на поликистозна структура на яйчниците не отхвърля диагнозата, както и наличието на яйчникови кистички не я поставя със сигурност. Необходими са и други изследвания.

КРЪВНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ :

- ХОРМОНАЛНИ :

- FSH, LH и сътношението LH/FSH – в кръвна проба, взета на 3-7 ден от началото на менструалното кървене. Обикновено има покачване на нивото на LH и повишено сътношение LH/FSH. Нормално то е около 1. При СПЯ достига стойности над 1,5. Трябва да се знае, че не винаги при СПЯ съотношението LH/FSH е променено. Въпреки това, стойност над 2 се приема за важен белег в полза на диагнозата.
- Естрадиол – обикновено е около долната граница на нормата /в кръвна проба взета на 3-7 ден от началото на цикъла/. Измерването на естрадиола в средата на цикъла не показва характерния предовулаторен пик /24-36 часа преди предполагаемата овулация/. Общото количество на естрогените обаче е повишено, поради повишеното превръщане на андростендиона в естрон.
- Пролактин - при около 30% от болните със СПЯ се наблюдава лекостепенно повишаване на нивото на пролактина, което трябва задължително да се има предвид при вземане на решение за медикаменозно лечение, особено когато се цели забременяване.
- Прогестерон – /21 - 23 ден от началото на цикъла/ - винаги е нисък в лутеиновата фаза, което потвърждава липсата на овулация. В редки случаи, в началото на заболяването нивото на прогестерона може да е нормално.
- Тестостерон - в повечето случаи е повишен. По-показателен е свободният тестостерон, който представлява биологично активната част от общия тестостерон.
- Белтък, свързващ тестостерона /SHBG/ Повишената андрогенна секреция често води до намалената му продукция и по този начин се увеличава свободния /активния/ тестостерон.
- Андростендион - маркер за андрогенната продукция на яйчниците. Почти винаги е повишен.
- Дехидроепиандростерон сулфат /ДХЕАС/ - маркер за андрогенната продукция на надбъбречните жлези; обикновено е нормален или леко повишен при жените с наднормено тегло.
Инсулин – в кръвна проба взета сутрин на гладно, след гладуване най-малко 8 часа, но не повече от 16 часа. Възможно е да е нормален, но по-често е повишен. Нивото на инсулина изследва и след обременяване с глюкоза - обикновено то е силно повишено.

- БИОХИМИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ :

-кръвна захар, холестерол, триглицериди, липидограма, инсулин гликиран хемоглобин /HbA1c/, пикочна киселина, общ белтък, албумин, чернодробни ензими, урея, креатинин и др.

ДЪЛГОСРОЧЕН РИСК И УСЛОЖНЕНИЯ НА СПЯ

СПЯ е свързан с повишен риск от ендометриална хиперплазия и ендометриален карцином, инсулинова резистентност и захарен диабет тип 2, артериална хипертония, атеросклероза, сърдечно-съдови заболявания.

Ендометриална хиперплазия представлява задебеляване /разрастване/ и структурни промени на ендометриума с развитие на абнормни клетки, които постепенно могат да се превърнат в ракови. Диагнозата се поставя чрез ехография /желателно е с цветен доплер/ и диагностичен кюретаж, който директно определя вида и структурата на ендометриума. Профилактиката на това състояние е приемане на стимулатори на овулацията, контрацептиви или най-често прогестеронови препарати /гестагени/ във втората половина на менструалния цикъл.

Какво трябва да се направи за да се намали риска от захарен диабет тип 2 - подходяща диета, двигателен режим, отслабване на тегло и при нужда употреба на медикаменти подобряващи инсулиновата чувствителност. Такъв достъпен медикамент е Метформин /Сиофор/.

Профилактика на дислипидемиите - подходяща диета, двигателен режим, редукция на телесното тегло, а при нужда и след лекарска преценка – медикаменти, намаляващи липидите в кръвта.

Профилактиката на артериалната хипертония и сърдечно съдовия риск се базира на същите принцити. Изключително важни са тясното сътрудничество между лекаря и пациента, както и редовния контрол на кръвното налягане и общото състояние на болните.

Синдром Х или метаболитен синдром е комбинация от инсулинова резистентност или захарен диабет тип 2, дислипидемия, артериална хипертония и затлъстяване. Възможно е съчетаването на СПЯ със синдром Х, но трябва да се знае, че това са две напълно различни заболявания.

ИМА ЛИ КАРДИНАЛНО ЛЕЧЕНИЕ НА СПЯ ?

За съжаление, не! СПЯ е състояние, което повече е изследвано, отколкото лекувано!

ЛЕЧЕНИЕ НА СТЕРИЛИТЕТА ПРИ ЖЕНИ СЪС СПЯ

Стерилитетът се дължи на липсата на овулация. Наличието на редовен менструален цикъл не е гаранция за наличие на овулация. Обратно, не винаги нередовният менструален цикъл се дължи на липса на овулация.

LUF syndrome /лутеинизиран неруптурирал фоликул/ - състояние, при което е налице директно превръщане на доминантния фоликул в жълто тяло, без отделяне на яйцеклетка. Често се наблюдава при жени със СПЯ. Употребата на нестероидни противовъзпалителни средства може да доведе до този синдром.

Първата задача при жените, желаещи бременност е да се проведат тестовете за доказване на овулация:

- базална температура – измерва се като термометърът се поставя в ануса /най-често/, във влагалището или в устата.

Условия -

• Измерването се извършва винаги в един и същи час сутрин, след минимум 8 часа сън, преди ставане от леглото, в лежащо положение на тялото.
• Термометърът трябва да се държи минимум 5 минути;
• По време на мензис и при липса на мензис /аменорея/ базална температура не се мери.
Данни за овулация има, когато температурата са повиши с повече от 0,4 градуса по Целзий през втората половина на менструалния цикъл и се задържи на това ниво повече от 10 дни.
Температурата се повишава около 24 часа след овулацията при настъпването на руптура /разкъсване/ на фоликула/.
- Бързи тестове за овулация – отразяват пика на секреция на ЛХ, който настъпва 12-24 часа преди овулация. Не са подходящи при жени със СПЯ, поради факта, че при тях нивото на ЛХ е трайно високо и тестът може да е положителен през цялото време.
- Фоликулометрия – ехографско измерване на броя и размера на фоликулите и установяване на тяхната руптура /овулация/. Значение имат и дебелината и структурата на ендометриума. Това е най-точният и най-информативният метод за доказване на настъпването на овулация.

• Най-физиологичният начин за възстановяване на овулацията е намаляването на телесното тегло. В резултат на това намалява инсулиновата резистентност и нерядко се стига до спонтанно възстановяване на овулацията. Медикаментозно лечение

• Индукция на овулацията с антиестрогена Clomifen citrat /Кломид, Клостилбегит, Серофен, Серпафар и др./. Това е евтин и сравнително ефективен метод, при който се постига овулация в 70% от случаите. За съжаление, само при около 40% от болните със стимулирана овулация се постига бременност. Стимулациите се правят 3 до 6 курса. Растежът и развитието на фоликулите и овулацията се установяват чрез ехографския метод.

• Стимулация на овулацията с ФСХ - препарати / Metrodin, Puregon-/ и ЛХ /Pregnуl/ или с комбинирани ФСХ/ЛХ - препарати /Humegon, Pergonal/.

• Лечение с аналози /агонисти/ и антагонисти на освобождаващия хормон на гонадотропните хормони /ЛХ-РХ/ в съчетание с препарати на ЛХ и ФСХ. Лечението се извършва от специалист акушер-гинеколог под редовен ехографски и хормонален контрол. Ако дозата е недостатъчна и/или схемата е неправилна липсва ефект. При предозиране може да се стигне до свръхстимулация и образуване на големи кисти на яйчниците.

• В някои случаи /например, при болни с наднормено тегло/ се прилагат кортикостероидни препарати - Дексаметазон /Преднизолон Ф/. Целта е потискане на нощната секреция на адренокортикотропния хормон /АКТХ/ и оттам - намаляване на продукцията на надбъбречни андрогени.

• При болни с повишено ниво на пролактина /25-30% от случаите на СПЯ/ се прилагат допаминови агонисти – Бромкриптин /Парлодел/, Каберголин /Достинекс/ в ниски дози.

• Медикаменти, подобряващи инсулиновата чувствителност и намаляващи хиперинсулинемията - метформин – Siofor и по-новите -тиазолидиндиони. Подпомагат възстановяването на овулацията, особено в съчетание с други стимулатори.

• Прогестеронови препарати – Дуфастон, Провера и др. Прилагат се с цел потискане на повишения ЛХ. Прогестероновите препарати подготвят ендометриума за бъдещата бременност. Дидрогестерон / Дуфастон/ се прилага и за поддържане на бременността до края на 12 гестационна седмица. След този пероид плацентата секретира достатъчно количество прогестерон за поддържане на бременността.

• Хирургическото лечение на стерилитета – клиновидна резекция или лапароскопска фенестрация на яйчниците. С тези методи на лечение се постига бременност при около 60 % от болните. Възстановяване на менструацията се наблюдава при около 80 %, а намаление на хирзутизма - само при 10 до 30 %.

БРЕМЕННОСТ И СПЯ

Честотата на спонтанните аборти при жени със СПЯ е по-висока в сравнение със здравите жени – над 45%. Основни причини за това са :

• недостатъчната продукция на прогесгерон, както преди забременяването /води до некачествен предимплантационен ендометриум/, така и след настъпване на бременността. По тази причина е необходим контрол на прогестероновото ниво в кръвта и при необходимост прилагане на адекватно заместително лечение - Дуфастон или естествен прегостерон.

• повишената инсулинова резистентност и повишените нива на инсулина или кръвната захар могат да доведат до некачествена овулация и непълноценна яйцеклетка, а също така и до нарушения на ембрионалното развитие. Приемането на метформин в първото тримесечие на бременноста може да намали честотата на спонтанните аборти от 45 на 9 %. В някои случаи метформинът се прилага през цялата бременност. Не се разрешава употребата на метформин по време на кърмене.

Жените със СПЯ и бременност имат повишена честота на гестационен диабет /захарен диабет, който се развива по време на бременността и “изчезва” след раждането/. Това води до раждането на бебета с наднормено тегло, често с незрелост на белия дроб и с трудна адаптация към извънутробния живот.

ЛЕЧЕНИЕ НА СПЯ, КОГАТО НЕ СЕ ЦЕЛИ ЗАБРЕМЕНЯВАНЕ.

КОНСЕРВАТИВНО ЛЕЧЕНИЕ. Използуват се много медикаменти /поотделно или в комбинация/ за въздействие върху различните симптоми.

Контрацептивни медикаменти – представляват комбинация от естрогени /етинилестрадиол/ и прогестини в различни сътношения. Желателно е да се използват монофазните, по-високо дозирани медикаменти, съдържащи новите гестагени /дезогестрел, гестоден, норгестимейт и др./. Смята се, че двуфазните и трифазните препарати имат ниска концентрация на хормоните в първите дни на приемането им, поради което не могат да потиснат началния растеж на фоликулите. Прилагането им може дори да увеличи микрополикистозата. Механизъм на действие на контрацептивните средства:

Прогестините намаляват нивото на ЛХ, който е основен стимулатор на андрогенната продукция от яйчниците; потискат антивността на 5-алфа-редуктазата /еннзим, който превръща тестостерона в дихидротестостерон - многократно по-силен андроген/ в кожата; потискат продукцията на ДХЕАС, намалявайки по този начин синтезата на андрогени от надбъбречните жлези.

Естрогените повишават нивото на белтъка свързващ тестостерона, като по този начин намаляват свободния /активен/ тестостерон и увеличават свързания тестостерон, който е метаболитно неактивен.

Комбинацията от естрогни и прогестини води до т. н. инактивитетна обратима атрофия на яйчниците като едновременно с това замества липсата на полови хормони в женския организъм. Лечението е обикновено продължително – 1-2 години. Най-често използвания контрацептивен препарат е Диане – 35 – съчетание от 35 мкг етинилестрадиол и 2мг ципротеронацетат – 21 табл. в блистер. Ципротеронацетатът е мощен синтетичен гестаген, който освен гестагенни свойства, притежава и силно антиандрогенно въздействие /блокира рецепторите за тестостерон в прицелните клетки и същевременно намялява активността на 5-алфа-редуктазата/. За засилване на антиандрогенния ефект на Диане – 35 може да се прибави дъпълнително ципротеронацетат. Лечението само с ципротеронацетат е неподходящо, защото няма сигурен контрацептивен ефект и при евентуална бремненност, би довело до нарушаване на половата диференциация на мъжкия плод и до хермафродитизъм. Ефектът по отношение на хирзутизъма настъпва най-рано след 6 месеца, а акнето и себореята се повлияват още в първите няколко месеца от началото на лечението.

3/. Спиронолактон – антиалдостеронов диуретик със сравнително слаб антиандрогенен ефект на рецепторно ниво. Употребява се като антиандроген в продължение на 1 - 2 години. Ефектът по отношение на хирзутизма настъпва постепенно след шестия месец. Подходящ е за болни с високо артериаолно налягане и склонност към задръжка на течности. Противопоказан е по време на бременност и кърмене.

4. Флутамид /Flucinome/ - нестероиден антиандроген. Ефектът му се състои в блокиране на андрогенните рецептори. Медикаментът не притежава хормонална активност и затова не подтиска гонадотропните хормони. Не повлиява надбъбречната функция. Може да се комбинира с хормонални контрацептивни таблетки. Използва се най-често в онкологията за лечение на рак на простатата.

5. Финастерид - представлява инхибитор на ензима 5-алфа редуктаза. Блокира превръщането на тестостерон в дихидротестостерон /хормонът, който се свързва с андрогенния рецептор/. Ефектът му върху хирзутизма е подобен на този на спиронолактона. Основните странични ефекти на медикамента са стомашно-чревните оплаквания. Плазменото ниво на тестостерона може да се повиши по време на лечението с финастерид.

6. Кетоконазол / Низорал/ - противогъбичен медикамент, който води до подтискане на стероидната /в частност на андрогенната/ синтеза. Продължителността на лечението е обикновено 3 – 6 месеца. Ефектът му по отношение на хирзутизма и другите кожни промени е добър. В някои случаи медикаментът може да наруши функцията на черния дроб, поради което е необходим периодичен контрол на чернодробните ензими.

7. Агонисти на ЛХ-РХ – предизвикват функционално потискане на хипофизата, а оттам и на яйчниковата дейност. За потискането на андрогенната продукция от яйчниците е необходима по-висока доза, в сравнение с тази, необходима за потискане на естрадиоловата секреция. Използват се депо препарати - трипторелин /Decapeptyl/, госерелин /Zoladex/. Агонистите на ЛХ-РХ имат много странични действия /остеопороза, намалено либидо, аменорея и др./, които могат да бъдат избегнати при съчетавеното им с хормонални контрацептиви.

КОЗМЕТИЧНИ ПРОЦЕДУРИ :

Акне – андрогените водят до увеличение на себума /секрет от мастните жлези и епидермалните клетки/, който запушва порите им и при наличие на бактериална инфекция се получава акне. Антиандрогенната терапия /ципротерон ацетат, спиронолактон, флутамид и финастерид/, както и контрацептивите /Диане-35/ водят до намаляване или изчезване на акнето. Използват се и антибиотици /обикновено тетрациклини в ниски дози продължително време/, а също така и козметични процедури.

Акантозис нигриканс - Лечението е с медикаменти предизвикващи т. н. химически пилинг /Ретин –А/, нестероидни противовъзпалтелни средства /Индометацин унгвент, Аспирин/. Алопеция и дефлувиум – лекуват се с антиандрогени, миноксидил /лосион и таблетки/, трансплантация на коса.

Хирзутизъм - Нормализирането на нивото на андрогените с антиандрогени, контрацептиви и медикаменти, подобряващи инсулиновата чувствителност води до постепенно намаляване на нежеланото окосмаване, но то никога не изчезва напълно. Затова е необходимо да се използват козметични методи за обезкосмяване, като допълнение към медикаментозната терапия.

Методи на обезкосмяване :

Отскубване с пинсети или с електрически епилатори - евтин метод, но често води до инфекции на кожата.
Бръснене – трябва да се прави почти ежедневно. Често прадизвиква нараняване, но противно на досегашните схващания, не води до промени в структурата, цвета и растежа на космите. Изрусяване на космите – извършва се с перхидрол или бои, обикновено 2 пъти месечно. Космите стават по-малко забележими, но растежът им не се променя.

Депилатоари – химически вещества под формата на пяна или крем, които временно премахмат окосмяването. Трябва да са прилагат няколко пъти месечно. Често предизвикват алергии и увреждане на кожата.

Кола маска – скъп и болезнен метод. Използва се специален клей, който след изсъхване се отлепва и отскубва космите. Има голям риск от инфекции /особено за заболявания преносими по полов път, когато се използува за обезкосмяване в половата област/. Обикновено се извършва 2 пъти месечно.

Електролиза /електроепилация/ - унищожаване на космения фоликул с електричество посредством игла. Когато обескосмяването е направено професионално, то е окончателно. Не остават белези, но е болезнено, скъпо и има риск от инфекции. Употребата на пинсета и гелове, които подобряват електропроводимостта е по-малко болезнено, но е с по-слаб ефект в сравнение с иглената електролиза.

Лазерна или фотоепилация – изгаря само черните косми до корена. Методът е скъп, предизвиква болка и може да причини пигментни промени на кожата. Необходими са няколко процедури за постигане на ефект.

Всички методи за обезкосмяване лекуват следствието, а не причината. Много е важно да се нормализира нивото на андрогените в кръвта, преди да се започнат козметичните процедури. Ако андрогените са повишени, ще се появят нови косми, въпреки електролизата и лазерепилацията.

ДИЕТА И ФИЗИЧЕСКА АКТИВНОСТ
Най-често жените със СПЯ са с наднормено тегло /обикновено лекостепенно затлъстяване/, но има и такива с нормално, дори с поднормено тегло. Основна роля за повишаване на телесното тегло играе инсулиновата резистентност, респективно повишеният инсулин, затова лечението с метформин /Siofor/, е изключително важно.

Диетата включва ограничаване на животинските мазнини, тестените изделия и лесно усвоимите захари. Желателно е да се приемат до 2000 калории дневно.

Двигателен режим – подходящо е упражняването на спорт с продължителни, но не силови натоварвания /бягане, плуване, тенис, аеробик, колоездене, танци, туризъм и др./. Повишената двигателна активност подобрява усвояването на инсулина, подобрява кръвотока, намалява липидите, подобрява физическия и психическия тонус.


ПСИХОТЕРАПИЯ :

Жените със СПЯ обикновено са с различна степен на депресия, поради козметичните и репродуктивни преблеми, спътстващи заболяването. Често имат изразен предменструален синдром /съчетание на физически и психически дискомфорт от няколко дни до две седмици преди мензиса/. С подходяща психотерапия и автопсихотренинг могат да се постигнат много добри резултати. Много е важна атмосферата в семейството, в работата, подкрепата на приятелите.

ОБОБЩЕНИЕ И ПЕРСПЕКТИВИ

Очаква се одобрението от FDA / Food and Drug Administration / в САЩ на нов медикамент /Vaniqa/, който се нанася върху кожата на лицето двукратно дневно и води до намаляване на окосмяването при 70 % от болните. Медикаментът блокира ключовия ензим, който стимулира космения растеж.

В заключение, СПЯ остава и до днес една енигма в ендокринната гинекология. Този синдром се представя с палитра от клинични и биохимични характеристики, които трудно могат да бъдат обединени в едно заболяване. Изучаването на синдрома надхвърля далеч чисто репродуктивните проблеми.


Д-р Н. Генов-ендокринен гинеколог
GSM-088536266
Go to top